Днк впч 52 типаДнк впч 52 типа

Целью данного перспективного исследования было проанализировать, является ли интеграция или высокая вирусная нагрузка вируса папилломы человека (ВПЧ) важным фактором для злокачественной трансформации днк ВПЧ 52 типа, а также типов 58, 16 и 18.

Для этого были взяты мазки с шейки матки у 178 пациентки, при этом у 81 из них уже был инвазивный рак шейки матки, а у 97 – цервикальная интраэпителиальная неоплазия (CIN) II-III стадии.
У больных раком шейки матки интегрированная форма ВПЧ 52 и 58 ДНК была обнаружена в 25,0% и 12,5% случаях соответственно; в то время как HPV16 и 18 ДНК была обнаружена у 82,6% и 100% соответственно (p <0,01, для попарного сравнения типов 16, 18 по сравнению с типами 52, 58).

Вирусные нагрузки, отраженные в количестве E6 ВПЧ 16, 18, или 52 были значительно увеличены при инвазивном раке шейки матки по сравнению с CINII-III (р = 0,022 для типа 16, P = 0,003 для type18, и р = 0,001 для типа 52 соответственно). Площадь под характеристической приемника (ROC) кривой на рак шейки матки по сравнению с CIN II-III был 73,8%, 92,9%, и 88,5% для HPV 16, 18, и 52, соответственно, что указывает на ПЦР в реальном времени имели хорошую диагностическую ценность в дифференциации рака шейки матки с CIN II-III.

Редкие интеграции ВПЧ 52 и 58 в ДНК рака шейки матки позволяют предположить, что он не предпосылкой для прогрессии рака шейки матки. Высокой вирусной нагрузки (E6) ВПЧ 16, 18, 52 и ДНК может быть прогнозирования перехода CIN II-III на рак шейки матки. Наши результаты показывают, что как вирусная ДНК физическое состояние и вирусной нагрузки ВПЧ являются важными факторами в канцерогенеза различных типов ВПЧ.